Ковид нарушил дофаминовую систему мозга, влияющую на память и мотивацию

В 2020 году, во время первой волны пандемии, люди, перенесшие COVID-19, начали сообщать о схожих симптомах: утратой мотивации, трудностями в подборе слов, вялостью движений и постоянным "туманом" в голове, который не проходил даже после длительного отдыха. Эти проявления затрудняли повседневную жизнь и работу миллионов, однако долгое время не было ясного биологического объяснения. Об этом сообщает издание Вокруг Света.

Недавно в журнале eBioMedicine опубликовано исследование, в котором авторы представили конкретные физические доказательства изменений в мозге, вызванных длительным ковидом. Исследовательская группа под руководством Джеффри Мейера из Университета Торонто применила метод визуализации, используемый для диагностики ранней болезни Паркинсона. В исследовании участвовали 24 пациента с длительным COVID-19 и 24 здоровых человека в контрольной группе, и ученых интересовало состояние дофаминовых нейронов.

Дофамин — это нейромедиатор, отвечающий за мотивацию, движение, обучение и чувство награды. Он синтезируется нейронами в стриатуме, или полосатом теле мозга.

Результаты показали, что у пациентов с длительным COVID-19 наблюдается значительное сокращение дофаминовых нейронов, в среднем на 18%. Чем больше было повреждений, тем ярче проявлялись симптомы.

В вентральном стриатуме, отвечающем за мотивацию и предвкушение награды, низкая плотность дофаминовых окончаний коррелировала с апатией. У тех, у кого эта область пострадала больше всего, отмечалась наибольшая потеря энергии и желания действовать.

Повреждения в дорсальном путамене, отвечающем за управление движениями, были связаны с результатами теста на постукивание пальцами: пациенты с большей утратой нейронов двигались медленнее. Пониженная плотность окончаний в дорсальном хвостатом ядре, связанном с обучением и памятью, приводила к более низким результатам в тесте на отсроченную вербальную память. Наиболее заметные проблемы с запоминанием новой информации наблюдались у пациентов с максимальными повреждениями в этой области.

Мейер объяснил, что вирус SARS-CoV-2 проникает в клетки через рецептор ACE2, который более распространен у дофаминовых нейронов, чем у большинства других клеток мозга, что делает их особенно уязвимыми к вирусной атаке. Воспаление, вызванное иммунным ответом, также может сосредотачиваться в зонах с высокой концентрацией дофаминовых нейронов.

Авторы исследования также проанализировали образцы крови участников, чтобы выяснить, могут ли обычные биомаркеры отражать степень утраты нервных окончаний. Результаты показали, что это невозможно. Исследователи подчеркнули, что оценить неврологический ущерб при длительном ковиде только по анализам крови нельзя.

Неясно, возможно ли восстановление дофаминовых нейронов после болезни. Мейер отметил, что нервная система может частично восстанавливаться, и у некоторых пациентов нервные окончания могут регенерировать самостоятельно без лечения.

Если симптомы не улучшаются, результаты исследования указывают на потенциальные мишени для терапии. Существуют препараты, одобренные для лечения болезни Паркинсона и схожих состояний: некоторые из них предотвращают расщепление дофамина, другие поставляют химические предшественники, которые мозг преобразует в дофамин.

Команда Мейера стремится получить разрешение на клиническое исследование, чтобы проверить, может ли один из этих препаратов облегчить симптомы длительного ковида, воздействуя на механизм, выявленный в данной работе.