Мутации в нейронах связали с избыточным потоотделением
Молекулярные биологи установили, что мутации в натриевых каналах нейронов, которые контролируют работу потовых желез, могут быть причиной гипергидроза. Это открытие, сделанное исследователями из Свободного университета Брюсселя (VUB), может способствовать созданию новых лекарств от данного синдрома. Как сообщает портал ТАСС, чрезмерное потоотделение не является лишь реакцией на стресс, а представляет собой нарушение функционирования нервной системы. Исследователи намерены применить существующие медикаменты, воздействующие на натриевые каналы, для лечения гипергидроза. Об этом сообщат сайт ProGorodNSK.ru.
Группа биологов из Европы, Японии, Канады и США под руководством профессора Франка Босманса проанализировала ДНК почти двухсот добровольцев, часть из которых страдала от гипергидроза, проявляющегося в сильном потоотделении при стрессе или высоких температурах. Эта проблема затрагивает от двух до пяти процентов населения Земли, но ранее почти не исследовалась.
Учёные сравнили структуру около двадцати тысяч генов у участников с синдромом и здоровых людей. В результате они выявили примерно четыреста вариаций, характерных для носителей гипергидроза. Из них тринадцать мутаций оказывали влияние на активность нейронов, связанных с потовыми железами. Ключевой оказалась мутация в гене SCN10A, отвечающем за натриевые ионные каналы.
Эксперименты на мышах продемонстрировали, что эта мутация делает нейроны чрезмерно чувствительными к сигналам, что приводит к повышенному потоотделению. В будущем это открытие может позволить использовать препараты от нейропатической боли, которые блокируют те же натриевые каналы, для подавления гипергидроза.
