Ученые обнаружили связь между удалением амилоида и повреждением мозга

Исследование, проведенное учеными, показало, что в мозге пациента с болезнью Альцгеймера существует значительная разница между соседними участками: в тех зонах, где после терапии почти исчезли амилоидные бляшки, наблюдалось заметно меньше патологических скоплений тау-белка и признаков повреждения тканей. Эти результаты подтверждают гипотезу о том, что удаление амилоида может оказывать влияние на дальнейшее развитие болезни. Об этом сообщает издание Известия.

Сравнение участков мозга позволило увидеть, что в выступающих участках извилин у пациента было мало амилоидных бляшек, что также соответствовало меньшему количеству тау-клубков — патологических образований, связанных с повреждением нейронов. В то же время в соседних бороздах оставалось больше амилоида, и патологические изменения были более выраженными.

Это создало уникальную картину: в одном мозге соседствовали участки с различной степенью выраженности болезни. Исследователи стремились понять, как связаны амилоидные бляшки и тау-клубки, поскольку бета-амилоид накапливается между нервными клетками и может нарушать работу мозга, а тау-белок, необходимый для нейронов, при болезни Альцгеймера образует патологические скопления внутри клеток.

Проверить это в человеческой ткани сложно, так как посмертные исследования дают более детальную информацию о распределении патологий. В данном случае исследование проводилось на мозге мужчины, который участвовал в клиническом испытании препарата адуканумаба, направленного против амилоида. Он получил 30 доз препарата за четыре с половиной года.

После его смерти, примерно через четыре года после последнего введения препарата, ткани мозга были направлены в Центр изучения нейродегенеративных заболеваний Пенсильванского университета. У пациента также был выявлен вариант гена TREM2, связанный с повышенным риском болезни Альцгеймера.

Анализ показал, что в областях с меньшим количеством амилоида было меньше патологических скоплений тау. В тех участках, где бляшки сохранялись, наблюдались более выраженные воспалительные изменения и нейродегенерация. Это подтверждает гипотезу о защитном эффекте удаления амилоида, хотя не доказывает, что различия вызваны исключительно этим процессом.

Интересно, что различия в состоянии тканей были обнаружены примерно через четыре года после завершения терапии, что может указывать на длительное влияние удаления амилоида на состояние мозга. Однако исследование не определяет, как долго этот эффект может сохраняться у других пациентов.

Ученые подчеркивают важность раннего вмешательства, так как амилоид может накапливаться задолго до появления симптомов болезни. Это открывает перспективы для дальнейших исследований, направленных на изучение влияния раннего удаления амилоида на развитие тау-патологии.