Никотинамида рибозид усугубляет симптомы ранней болезни Паркинсона
Исследователи из Норвегии, Германии и США провели клинические испытания, которые показали, что никотинамида рибозид ухудшает симптомы ранней болезни Паркинсона по сравнению с плацебо. Результаты испытаний опубликованы в JAMA: The Journal of the American Medical Association. Об этом пишет сайт N + 1.
Кофермент никотинамидадениндинуклеотид (НАД) играет важную роль в окислительно-восстановительных реакциях. Увеличение его уровня внутри клеток с помощью пероральных прекурсоров, таких как никотинамида рибозид, рассматривается как возможный способ замедления нейродегенеративных процессов и как подход, модифицирующий течение болезни Паркинсона. Этот препарат продемонстрировал положительное влияние на механизмы заболевания в базовых исследованиях и показал обнадеживающие результаты в пилотных клинических испытаниях.
Браге Бракедал из Бергенского университета и его команда провели двойные слепые рандомизированные контролируемые испытания третьей фазы NOPARK в 11 клиниках Норвегии. В исследовании участвовали 393 пациента (средний возраст 65,6 года; 34 процента — женщины) на ранних стадиях болезни Паркинсона (стадии 1–2 по Хён — Яру), диагностированной не более чем за два года до начала исследования с подтвержденной сцинтиграфией дофаминергической денервацией. Все участники получали стабильную дофаминергическую терапию. Их случайным образом разделили на две группы: одна получала 500 миллиграмм никотинамида рибозида дважды в день, другая — плацебо, в течение 52 недель.
По окончании лечения тяжесть симптомов по шкале MDS-UPDRS (0–236 баллов, где больше — хуже) возросла на 2,45 балла у тех, кто принимал активный препарат, и уменьшилась на 0,27 балла у группы плацебо (скорректированная средняя разница 2,72 балла; p = 0,02 в пользу плацебо). Также при приеме никотинамида рибозида наблюдалось более значительное ухудшение немоторных симптомов по шкале NMSS (скорректированная средняя разница 4,22 балла; p = 0,009 в пользу плацебо). Существенных различий в подшкалах MDS-UPDRS и результатах однофотонной эмиссионной компьютерной томографии транспортера дофамина между группами не было. Серьезные нежелательные явления были зарегистрированы у 8,3 процента участников в обеих группах.
Итоги клинических испытаний третьей фазы показали, что применение никотинамида рибозида на ранних стадиях болезни Паркинсона связано с худшими исходами по сравнению с плацебо, что ставит под сомнение его использование как средство, модифицирующее течение заболевания.
Ранее проведенные испытания третьей фазы продемонстрировали, что добавление к леводопе частичного селективного агониста дофаминовых D1- и D5-рецепторов тавападона значительно снижает тремор и улучшает двигательные функции при болезни Паркинсона. В марте 2026 года Япония первой в мире одобрила препарат на основе аллогенных индуцированных плюрипотентных стволовых клеток для лечения этого заболевания.
