Ученые раскрыли механизм остановки старения клеток и защиты от рака
Исследователи из Университета Рокфеллера выяснили, что белок ATM запускает репликативное старение, останавливая деление клеток с критически короткими теломерами. Это предотвращает развитие рака, сообщает Science XXI.
При каждом делении концы хромосом — теломеры — укорачиваются. Когда они становятся слишком короткими, клетка воспринимает их как поврежденную ДНК и прекращает делиться. Ранее было неясно, какой из механизмов — ATM или ATR — играет главную роль. Новая работа показала: блокировка ATM позволяет клеткам продолжать делиться даже при критической длине теломер.
Также ученые объяснили, почему в лаборатории при высокой концентрации кислорода клетки стареют быстрее. Избыток кислорода делает ATM чрезмерно активным, из-за чего клетки раньше воспринимают короткие теломеры как угрозу.
Результаты важны для понимания рака и старения. Изучение ATM может помочь объяснить, как некоторые опухолевые клетки избегают естественной остановки роста в условиях низкого кислорода.
