Выявлен молекулярный механизм накопления жира в печени при стеатозе
Молекулярные биологи из США обнаружили, что глицерин-3-фосфат играет ключевую роль в развитии стеатоза. Эта короткая молекула изменяет работу нескольких генов в клетках печени, заставляя их активно преобразовывать углеводы в жиры. Исследование, проведенное группой под руководством профессора Фредрика Вандисфорда из Аризонского университета, опубликовано в журнале Science Signaling.
В ходе экспериментов учёные выяснили, что глицерин-3-фосфат является важным сигналом, активирующим белки, связанные с питательными веществами, в клетках печени. При ожирении уровень глицерина и активность фермента глицеринкиназы увеличиваются, что способствует стеатозу.
Исследователи также изучили, как подавление выработки глицерин-3-фосфата влияет на клетки печени мышей, которые питались высококалорийной диетой. Результаты показали, что блокировка этой молекулы замедляет накопление жира в печени.
Глицерин-3-фосфат воздействует на цепочку генов mTORC1, регулирующую клеточные реакции на нутриенты, и активирует ферменты, отвечающие за превращение углеводов в жиры. Фермент глицеринкиназа, который преобразует глицерин в глицерин-3-фосфат, оказался перспективной мишенью для разработки препаратов, способных замедлить развитие стеатоза при высококалорийной диете.
Стеатоз, часто возникающий у людей с лишним весом, приводит к накоплению жира в клетках печени, что может вызвать хронические воспаления и фиброз. Это побуждает учёных исследовать механизмы болезни и разрабатывать методы терапии.
