Ученые: SARS-CoV-2 сделал белок ORF3a своим главным оружием

Американские исследователи представили новое объяснение высокой контагиозности вируса SARS-CoV-2. В ходе изысканий была выявлена важная роль белка ORF3a, ранее недооцениваемого в механизмах распространения инфекции.

Это открытие может послужить толчком к созданию инновационных терапевтических подходов и разработке более эффективных вакцин против COVID-19. Установлено, что именно ORF3a обеспечивает дополнительную устойчивость коронавируса, формируя вокруг его шиповидного белка плотную защитную структуру. Данная структура, названная 3a dense bodies (3DB), позволяет вирусу сохранять способность инфицировать клетки. Без этой оболочки шиповидный белок быстро деградирует, лишая вирус возможности заражения.

Интересно, что подобное образование обнаружено не у всех коронавирусов. Например, оно присутствует у вирусов, найденных у летучих мышей и панголинов. В то же время, у SARS-CoV-1, вызвавшего эпидемию атипичной пневмонии в 2003 году, такая защита отсутствовала, что, вероятно, объясняет его меньшее распространение по сравнению с SARS-CoV-2. Тогда было зарегистрировано около 8 тысяч случаев заболевания, в то время как количество заражений COVID-19 уже превысило 770 миллионов.

В планах исследователей – дальнейшее изучение процессов, приводящих к разрушению шиповидного белка в отсутствие защиты ORF3a. Кроме того, ученые намерены проанализировать, как мутации в данном белке могут сказываться на заразности новых вирусных штаммов.

ORF3a рассматривается как перспективная цель для разработки новых антивирусных препаратов. Блокирование этого белка делает вирус более уязвимым, а более глубокое понимание механизмов защиты шиповидного белка позволит создавать вакцины, нацеленные на слабые места возбудителя.

Важно отметить, что исследование пока ограничено лабораторными условиями. Для подтверждения полученных результатов необходимы дополнительные испытания, в том числе на моделях животных, поскольку в организме человека на вирус влияют многочисленные факторы, включая иммунный ответ.